გენეტიკოსებმა ახალგაზრდობის გახანგრძლივების რადიკალური გზა აღმოაჩინეს

ახლახან აღმოაჩინეს კიდევ ერთი სავარაუდო მუტაცია, რომელიც იწვევს ადრეულ დაბერებას – nsd1 გენიში. ამ გენებიდან რამდენიმე ათეული უკვე ცნობილია. ჰიპოთეტურად, გენომის ამ ნაწილების გადაკეტვით შეიძლება შეანელოთ დაბერება და გაიხანგრძლივოთ ახალგაზრდობა, მაგრამ გენომში ჩარევამ შეიძლება გამოიწვიოს სხვა უსიამოვნო შედეგებიც. თუმცა, ეს არ აჩერებთ მეცნიერებს. ექსპერიმენტები, დაბერების გენის გაუქმებასთან დაკავშირებით, ახლა ერთდროულად მიმდინარეობს რამდენიმე ლაბორატორიაში.
პირველი პუბლიკაცია ამ გენის შესახებ გამოქვეყნდა 1996 წელს, ჟურნალში Science-ში. მისი ავტორები, იაპონიელი და ამერიკელი მეცნიერები, სწავლობდნენ ვერნერის სინდრომის მქონე ადამიანებს – ამ დაავადებით, სხეული ჩვეულებრივ ორჯერ სწრაფად ბერდება და რეალურად 40 წლის ადამიანი 80 წლისას ჰგავს. მკვლევრებმა შენიშნეს მუტაცია WRN გენში, რომელიც მდებარეობს მერვე ქრომოსომაზე. მათ ივარაუდეს, რომ მის გამო ირღვევა ორგანიზმში გარკვეული მნიშვნელოვა პროცესები და ეს იწვევს ნაადრევ დაბერებას.
რამდენიმე წლის შემდეგ, ეს მოსაზრება ნაწილობრივ დადასტურდა. ვერნერის სინდრომი მხოლოდ მათ ემართებათ, ვისაც მუტაციურად ამ გენის ორი ასლი აქვს. თუმცა, არასწორია თუ მას დაბერების გენს ვუწოდებთ – ეს არის შუამავალი, რომელიც გავლენას ახდენს დნმ-ს სხვა ნაწილებზე.
საქმე ისაა, რომ WRN აწარმოებს ცილას, რომელიც ადამიანის დნმ-ის სტრუქტურისა და მთლიანობის საყრდენია. ნებისმიერი დეფექტი (და ისინი გარდაუვალია, თუ არსებობს ამ გენტში მუტაცია) ცვლის დაზიანებული მოლეკულის რეპლიკაციისა და აღდგენის მექანიზმებს. ეს, თავის მხრივ, გავლენას ახდენს გენომის სხვა ნაწილების მუშაობაზე, მათ შორის დაბერებაზეც.
მელანოკორტინის რეცეპტორების გენის პირველი ტიპი (MC1R), რომელიც ახლახან აღმოაჩინეს ჰოლანდიელი, ბრიტანელი და ჩინელი მეცნიერების მიერ, ეჭვქვეშ იყო. მათ 2693 მოხუცი ადამიანის ფოტოები შეადარეს და დააკვირდნენ სიბერის გამოხატულებებს.
რვა მილიონზე მეტი ერთნუკლეოტიდის პოლიმორფოზის გაანალიზების შემდეგ დაასკვნეს, რომ ის რაც MC1R გონშია, დაკავშირებულია დაბერების გარეგნულ ნიშნებთან. შესაბამისად, ვისაც მისი ორი ასლი აქვს, ის ორჯერ სწრაფად ბერდება და ორჯერ დიდს ჰგავს.
თუ მუტაციის მატარებლები ეწევიან, სოლარიუმსაც ხშირად სტუმრობენ და ნაკლებად ჯანსაღი ცხოვრების წესი აქვთ, ხილულ და რეალურ ასაკს შორის უფსკრული ფართოვდება, გვაფრთხილებენ კვლევის ავტორები.
Nsd1 გენის მუტანტური ვარიანტი მოქმედებს ანალოგიურად. კანადელი და ბრიტანელი მეცნიერების აზრით, ისინი, რომლებმაც ეს გენი სათითაოდ მიიღეს ორივე მშობლისგან თანატოლებზე სწრაფად ბერდებიან.
ამერიკელი გენეტიკოსების მიერ შარშან აღმოჩენილი CD36 გენი ასევე მნიშვნელოვან როლს ასრულებს დაბერების პროცესებში. როგორც ჩანს, იგი პასუხისმგებელია უჯრედების გაყოფის შეწყვეტაზე, რაც მის მოახლოებულ სიკვდილზე მიანიშნებს. დაძველებული უჯრედების გამოკვლევით, მეცნიერებმა ყურადღება მიაქციეს CD36 უჩვეულო მოქმედებას. უფრო დეტალური შესწავლის მიზნით, ჩატარდა ორი ექსპერიმენტი. პირველში მოდიფიკაციის შედეგად CD36 გენი უფრო ეფექტურად მუშაობდა. შედეგად მათ შეწყვიტეს უჯრედების გაყოფა და დაბერების ნიშნები წარმოჩინდა. უფრო მეტიც, ჯანმრთელი გენებიც დაინფიცირდა.
მეორე ექპერიმენტში მეცნიერებმა, გარკვეული პერიოდის განმავლობაში, დაბერებადი უჯრედები მოათავსეს მკვებავ ხსნარში. მათ, თავის მხრივ, მოულოდნელად შეწყვიტეს გაუოფა. ეს დასტურდება კანის და ფილტვების ფიბრობლასტებზე ჩატარებული ექსპერიმენტებით, თუმცა ასე რატომ ხდება უცნობია, აცხადებენ მკვლევრები.
შვეიცარიელი მეცნიერები ექსპერიმენტებს ატარებდნენ PUM2 გენზე. ახალგაზრდა უჯრედებში, მის მიერ წარმოქმნილი ცილა აუცილებელია პეპტიდების სინთეზისთვის. მაგრამ ხანდაზმულებში ის სერიოზულ დაბრკოლებად იქცევა: მისი მოლეკულები გორგალივით იხვევა და რნმ-ს ხელს უშლიან მითითებები გასცენ ბირთვიდან იმ უჯრედებისკენ, რომლებიც ცილებს წარმოქმნიან.
ასე რომ, PUM2 –ის ერთ – ერთი „მსხვერპლი“ არის MFF ნივთიერება, რომელიც მნიშვნელოვანია დაზიანებული მიტოქონდრიის გასანადგურებლად. საქმე ისაა, რომ ეს უჯრედული ენერგოსადგურები, გარდა ATP-ისა და სასიცოცხლო პროდუქტებისა, არასდროს ტოვებენ თავიანთ საზღვრებს. მიტოქონდრიების ამოწურვისას მათში თავისებური ხვრელები წარმოიქმნება, რომლის მეშვეობითაც აგრესიული მოლეკულები უჯრედის ციტოპლაზმში ხვდებიან, აზიანებენ უჯრედის დნმ-ს და იწვევენ მის მუშაობაში შეფერხებებს. ახალგაზრდა უჯრედები გაუმკლავდებიან ასეთ ავარიებს, მათ შორის MFF- ის წყალობით, მიტოქონდრიას ნაწილებად ყოგენ და დაზიანებულ ფრაგმენტებს ინელებენ. ძველ უჯრედებში PUM2 ამას აფერხებს. შედეგად, უჯრედები უფრო მალე ბერდებია, შემდეგ კი იღუპებიან.
თუ PUM2 გამორთულია ან დროულად ამოიჭრით დნმ-დან, დაძველებას შეანელებთ, ამას მეცნიერები ვარაუდობენ, ამ გენს კი ბლოკავს ნემატოდების ჭიები.
მკვლევარები იმედოვნებენ, რომ იპოვნიან უსაფრთხო გზას, რომ შემცირდეს PUM2- ის მიერ წარმოებული ცილა, გენომის ცვლილების გარეშე.

გაზიარება

Share on facebook
Facebook
Share on twitter
Twitter